糖尿病科普講座 04：為什麽 Ⅱ 型糖尿病越來越多？

Ⅱ型糖尿病原名叫成人發病型糖尿病，Ⅱ型糖尿病相比Ⅰ型糖尿病更加複雜，多發 35-40 歲之後發病，占糖尿病患者 90% 以上，而且現今發病率越來越高。那麽(me) Ⅱ型糖尿病發病原因是什麽(me) 呢？

Ⅱ型糖尿病與現代生活

早些年“糖尿病”還是個(ge) 挺陌生的名詞，但是近年來，好像身邊越來越多的人都得上糖尿病了，而且絕大多數還都是Ⅱ型糖尿病。這是為(wei) 什麽(me) ？

在咱們(men) 中國，Ⅱ型糖尿病的發病率在過去三十年增長了一倍，現在全中國糖尿病患者已經超過了 1 億(yi) 1000 萬(wan) 人。

這種快速增長的趨勢不光中國有，實際上整個(ge) 發展中國家圈，比如印度、印度尼西亞(ya) 、巴西、墨西哥等，都能看到類似的趨勢。

肥胖是導致Ⅱ型糖尿病最重要的風險因素，肥胖和糖尿病的關(guan) 係可以從(cong) 兩(liang) 個(ge) 層麵來理解。首先，大規模的人群研究早就發現，糖尿病和肥胖有非常高的相關(guan) 性。

在世界範圍內(nei) ，超過 90% 的Ⅱ型糖尿病患者超重，甚至患有肥胖症。反過來，如果一個(ge) 人的體(ti) 重超重、身材走樣，那他患上Ⅱ型糖尿病的概率也會(hui) 提高至少三倍。

肥胖使二型糖尿病患者大腦發生異常

關(guan) 於(yu) 肥胖和糖尿病之間的相關(guan) 性，最有說服力的研究來自於(yu) 生活在太平洋小島上的居民。以美屬薩摩亞(ya) 的居民為(wei) 例，這些南太平洋的島民祖祖輩輩靠海吃海，但是在第二次世界大戰之後，便宜的加工食品，比如罐頭、薯片和火腿，大量進入這個(ge) 小島。

在過去半個(ge) 多世紀裏，這個(ge) 小島上的居民迅速吃成了大胖子——在這裏，肥胖症的發病率高達 90%，是不折不扣的世界第一。而與(yu) 此同時，Ⅱ型糖尿病的發病率也增長了差不多 10 倍。現在，每兩(liang) 個(ge) 薩摩亞(ya) 成年人中，就有一個(ge) Ⅱ型糖尿病患者。

如果僅(jin) 僅(jin) 是相關(guan) 性，其實說明不了太多問題。兩(liang) 件事總是同時出現，不能說明它們(men) 之間就一定存在因果關(guan) 係。想要證明肥胖和Ⅱ型糖尿病之間的因果關(guan) 係，還需要更強有力的證據。

實際上，這方麵的證據也很充分。在實驗中，生物學家們(men) 給小老鼠吃大量的脂肪，讓它們(men) 在短短幾周內(nei) 出現肥胖症狀。結果就發現，這些小老鼠也會(hui) 出現明顯的Ⅱ型糖尿病症狀——血糖升高，而且對胰島素沒有反應。

還有，生物學家們(men) 通過操作特定的基因，讓小老鼠天生就容易肥胖，結果這些小老鼠也確實更容易患Ⅱ型糖尿病。所以，肥胖確實是誘導Ⅱ型糖尿病的直接原因之一。

日本治療二型糖尿病的處方藥

通過類似的研究思路，可以知道缺乏運動、吃太多的動物脂肪，甚至失眠，也都和肥胖一樣，是Ⅱ型糖尿病的發病原因。隻是它們(men) 的作用，沒有肥胖那麽(me) 大罷了。

肥胖、缺乏運動、吃太多動物脂肪，甚至包括壓力太大和失眠，都是現代生活方式的特征。所以Ⅱ型糖尿病的增多是現代生活方式導致的。

Ⅱ型糖尿病的微觀發病原因

那Ⅱ型糖尿病到底是怎麽(me) 導致的呢？ 關(guan) 於(yu) 這個(ge) 問題，科學界還沒有一個(ge) 統一而且有說服力的解釋。生物學家們(men) 用相關(guan) 性、必要性、充分性的研究方法來研究這個(ge) 問題。

相關(guan) 性就是假設肥胖是通過一個(ge) 特殊的事件導致了糖尿病，我們(men) 將其稱之為(wei) X。隻要肥胖和糖尿病發生，X 就會(hui) 出現，三者之間存在高度的同步。這就是相關(guan) 性證據。

那什麽(me) 是必要性呢？如果能有一個(ge) 辦法，讓 X 不發生，就能阻止糖尿病的出現，那就能證明，X 對於(yu) 肥胖引起的糖尿病是必不可少的。

充分性的含義(yi) ，和必要性恰好是相反而且互補的。如果有一個(ge) 辦法，直接讓 X 發生，結果就會(hui) 讓動物患上糖尿病，那就能證明，肥胖通過 X 直接引起了糖尿病。

當相關(guan) 性、必要性、充分性這三方麵的證據同時出現的時候，就能證明：X 這個(ge) 因素非常重要，肥胖很可能就是通過它導致糖尿病的。

在過去十多年裏，有一個(ge) 解釋Ⅱ型糖尿病的新理論獲得了不少人的認可，這個(ge) 理論叫作“內(nei) 質網應激”理論。所謂“內(nei) 質網”，是每個(ge) 細胞內(nei) 部都存在的一個(ge) 特殊的結構，參與(yu) 很多生物分子的生產(chan) 。

所謂“內(nei) 質網應激”理論就是說，內(nei) 質網這個(ge) 細胞機器因為(wei) 不堪重負或者受到外來攻擊而啟動了應急機製，不得不犧牲了一些正常的功能，比如感知胰島素的能力，最終就導致了糖尿病的出現。

胰島素

生物學家們(men) 發現，相比體(ti) 型正常的小老鼠，肥胖的小老鼠體(ti) 內(nei) ，內(nei) 質網應激非常活躍——相關(guan) 性證據；如果用藥物人為(wei) 地破壞內(nei) 質網應激的發生，那麽(me) 糖尿病的症狀也會(hui) 減輕——必要性證據；最後，如果人為(wei) 地激活內(nei) 質網應激，就可以在正常的動物體(ti) 內(nei) 誘導出糖尿病——充分性證據。

結合三方麵的證據，生物學家可以確認：內(nei) 質網應激這件事，和糖尿病關(guan) 係很大。

很多生物學家們(men) 認為(wei) 這麽(me) 下定義(yi) 有點草率，特別重要的一點就是，有好多個(ge)  X 因素，都被發現參與(yu) 了肥胖引發糖尿病的過程，然而我們(men) 卻很難判斷這麽(me) 多 X 之間到底有什麽(me) 關(guan) 係，它們(men) 相對的影響大小又是怎麽(me) 樣的。

而結果就是，除了針對肥胖的“內(nei) 質網應激”理論，對於(yu) 現代生活的其他特質，比如說運動減少、經常熬夜等因素是如何引發糖尿病的，生物學家們(men) 也都提出了數不清的模型。這些模型看起來都有道理，但是細究起來又有很多地方說不清。

目前人類對Ⅱ型糖尿病發病原因的研究，就處在這麽(me) 一個(ge) 相對混亂(luan) 的曆史階段。

完