糖尿病科普講座 03：Ⅰ 型和 Ⅱ 型糖尿病的區別？

血液裏的葡萄糖起到了能量的宏觀調控作用，為(wei) 身體(ti) 細胞精準提供能量。當這套係統失調的時候，特別是負責降低血糖水平的胰島素係統失靈的時候，糖尿病就會(hui) 發生。

理解了這一點，肯定就能想到，對抗糖尿病，可以從(cong) 恢複胰島素係統的功能入手。概念上說，這件事好像聽起來很容易。但是要想重新恢複胰島素係統的功能，有一個(ge) 大麻煩在等著我們(men) 。

兩種不同的糖尿病

作為(wei) 一種古老的疾病，糖尿病伴隨著人類文明的進程。早在三千多年前的古埃及，醫生們(men) 就已經在莎草紙上記錄過這種疾病。古代中國、古代印度和古希臘的醫生們(men) ，也都注意到過這種疾病。

糖尿病的典型症狀是“三多一少”——多吃、多喝、多尿和體(ti) 重下降。但是很久之前，古代醫生們(men) 就發現了一個(ge) 奇怪的現象——出現“三多一少”症狀的人，好像彼此間差別特別大：一群病人是十幾歲的孩子；另一群則是四五十歲的成年人，而且往往是養(yang) 尊處優(you) 、大腹便便的中老年人。

這兩(liang) 群病人的症狀高度一致，但是他們(men) 從(cong) 年齡到生活習(xi) 慣，都找不到什麽(me) 共同點。

糖尿病患者每天要吃藥來控製血糖

這個(ge) 現象會(hui) 讓對糖尿病的解釋更加複雜：如果是某個(ge) 單一原因導致了糖尿病，比如說胰島素係統失靈，那為(wei) 啥糖尿病會(hui) 同時出現在八竿子打不著的兩(liang) 群人身上呢？

這個(ge) 問題，在曆史上一直讓醫生們(men) 非常困惑，甚至對糖尿病的治療還因此走過彎路。一直到1930年代，英國科學家西姆沃斯用一個(ge) 簡單粗暴的研究徹底解決(jue) 了這個(ge) 問題，也終於(yu) 把糖尿病的病因解釋帶入了正軌。

西姆沃斯的研究非常直接。不是說胰島素能夠降血糖麽(me) ？他就召集一群糖尿病患者，給他們(men) 喝一杯濃濃的糖水，先把血糖升上去，然後再給患者打一針胰島素。

這麽(me) 一個(ge) 簡單的操作之後，他就發現，症狀類似的糖尿病患者之間，出現了一個(ge) 巨大的差異：有一些患者，特別是年紀小的患者，打了胰島素之後，血糖很快就降下去了；但是更多的患者，特別是那些年紀大、大腹便便的，打了胰島素一點用都沒有。

在咱們(men) 前麵問題的引導下，相信你馬上就能理解這項研究的重要性。它一下子就把兩(liang) 類看起來八竿子打不著的糖尿病患者給清楚界定開了，而且還直接提示了胰島素係統在當中的作用。

為什麽這麽說呢？

前麵這一類：孩子糖尿病患者，打了胰島素，血糖就降下去了，所以他們(men) 之所以得糖尿病，很可能就是因為(wei) 身體(ti) 裏缺了胰島素。

後麵這一類：中老年糖尿病患者，打了胰島素，血糖還是沒反應，所以對他們(men) 來說，更有可能是因為(wei) 身體(ti) 對胰島素的感知出了問題，再多的胰島素也無法發揮作用。

糖尿病患者常常需要注射胰島素來控製血糖

一直到半個(ge) 世紀後的1979年，國際糖尿病組織才真正接受了西姆沃斯的研究成果，並且正式把身體(ti) 缺乏胰島素導致的糖尿病叫作“Ⅰ型糖尿病”，把身體(ti) 對胰島素失去反應導致的糖尿病叫作“Ⅱ型糖尿病”。

這種分類方法一直沿用至今。這兩(liang) 種疾病雖然都叫作糖尿病，雖然症狀確實都包括“三多一少”，但是它們(men) 的發病原因截然不同。

胰島素和糖尿病的關係

實際上，如果從(cong) 胰島素的角度看問題，會(hui) 更容易理解這兩(liang) 種不同的疾病。胰島素係統的作用是降低血糖。而為(wei) 了實現這個(ge) 功能，胰島素係統其實需要兩(liang) 個(ge) 最基本的功能原件。

一個元件是血糖感受器：

beta 細胞內(nei) 部會(hui) 生產(chan) 和儲(chu) 藏大量的胰島素。同時，它會(hui) 持續監測血液裏葡萄糖的高低。如果發現血糖太高，就會(hui) 打開細胞上的閘門，讓胰島素從(cong) 內(nei) 向外釋放到血液裏。

另一個元件是血糖效應器：

當胰島素進入血液之後，它會(hui) 通知身體(ti) 的其他細胞做好準備。讓肌肉細胞趕緊把血液裏多餘(yu) 的糖給吸收進去，讓肝髒細胞趕緊停止生產(chan) 更多的葡萄糖，讓人腦覺得飽了所以少吃點東(dong) 西，通過多方麵一起配合，把血糖快速降下來。

可想而知，血糖感受器和效應器必須聯合在一起才能發揮功能，少了哪一個(ge) 都不行。如果我們(men) 站在胰島素的角度思考，那麽(me) Ⅰ型糖尿病，其實是感受器出了問題；而Ⅱ型糖尿病，其實是效應器出了問題。

常見的血糖檢測儀(yi) 器

先說感受器。實際上早在一百多年前，人們(men) 就意識到血糖和胰腺這個(ge) 器官有著密切關(guan) 係。如果切除小狗的胰腺，那麽(me) 小狗很快會(hui) 出現“三多一少”的糖尿病典型症狀。

而如果解剖糖尿病患者的遺體(ti) ，特別是Ⅰ型糖尿病患者，也會(hui) 發現他們(men) 身體(ti) 裏的胰腺確實出現了病變。更具體(ti) 點說，胰腺的中央部位，很多一團一團的小細胞形成的胰島，出現了明顯的萎縮。

其實出現萎縮的，就是負責生產(chan) 胰島素的 beta 細胞，也就是咱們(men) 剛剛講到的血糖感受器。在Ⅰ型糖尿病患者體(ti) 內(nei) ，血糖感受器消失，當然會(hui) 出現高血糖和糖尿病了。

再說效應器。胰島素想要喚醒不同的身體(ti) 細胞共同降低血糖，首先需要找到這些細胞表麵一個(ge) 特殊的蛋白質分子，我們(men) 叫它“胰島素受體(ti) ”。

胰島素和它的受體(ti) 結合之後，才會(hui) 啟動身體(ti) 內(nei) 部各種各樣的生物化學反應。相當於(yu) 大聲敲門通知各個(ge) 細胞，“嗨，身體(ti) 血糖太多了，趕緊醒過來想辦法”。

但是在Ⅱ型糖尿病人的身體(ti) 裏，胰島素受體(ti) 的數量顯著下降，細胞內(nei) 部那些負責降低血糖的生物化學反應也變得遲鈍，因此對抗高血糖的效應器就失靈了。說到這裏，胰島素和糖尿病的關(guan) 係我就給你介紹完了。

Ⅰ型糖尿病的發病原因

那是不是糖尿病的發病原因我們(men) 就說清楚了呢？當然不是。

因為(wei) 我們(men) 還可以繼續發問：Ⅰ型糖尿病患者的 beta 細胞大量死亡，這是為(wei) 什麽(me) 呢？Ⅱ型糖尿病患者的身體(ti) 細胞對胰島素不再敏感，這又是為(wei) 什麽(me) 呢？

我必須得說，這兩(liang) 個(ge) 問題一直到今天都還沒有得到很好的回答，仍然是糖尿病研究重要的前沿領域。在這裏，我會(hui) 為(wei) 你簡單梳理一下相關(guan) 的研究思路和進展。

血糖檢測方法

先說Ⅰ型糖尿病。雖然說症狀是高血糖，但是科學界現在認為(wei) ，相當一部分Ⅰ型糖尿病其實是一種自身免疫疾病。

所謂自身免疫疾病，指的是人體(ti) 的免疫係統發生了異常，本來應該隻攻擊外來病原體(ti) 的免疫細胞，卻轉頭攻擊人體(ti) 自身的正常細胞。在Ⅰ型糖尿病患者體(ti) 內(nei) ，胰腺 beta 細胞就是被人體(ti) 自身的免疫細胞殺傷(shang) 的。

Ⅱ型糖尿病的發病原因

人體(ti) 細胞為(wei) 什麽(me) 會(hui) 對胰島素失去反應呢？這背後的原因可能就更複雜了。和病因相對單純的Ⅰ型糖尿病相比，Ⅱ型糖尿病是個(ge) 複雜的全身性疾病，身體(ti) 各種器官組織、細胞內(nei) 的各種生物化學反應，都可能參與(yu) 其中。

但是拋開這些複雜的影響因素，從(cong) 另一個(ge) 視角思考這個(ge) 問題——在全世界範圍，特別是快速工業(ye) 化的發展中國家裏，Ⅱ型糖尿病的發病率，在最近幾十年裏飛快上升。

拿咱們(men) 中國為(wei) 例，1980年的發病率還不到5%，但是如今已經超過10%，還有接近一半的成年人處在糖尿病前期的亞(ya) 健康狀態。

這個(ge) 觀察給我們(men) 提供了一個(ge) 理解Ⅱ型糖尿病的角度——不管這種疾病的發病原因多複雜，現代化的生活方式，應該都是非常重要的致病原因。從(cong) 這個(ge) 角度出發進行研究和思考，也許能幫我們(men) 真正認識Ⅱ型糖尿病。

完