近日，來自冷泉港實驗室等機構的科學家們(men) 通過對小鼠和實驗室培養(yang) 的胰腺組織模型進行研究發現，通過幹擾細胞儲(chu) 存膽固醇的方式或許就能阻斷胰腺癌細胞的生長和進展，相關(guan) 研究結果或能幫助開發治療胰腺癌的新型療法。

研究者David Tuveson表示，我們(men) 想闡明為(wei) 何與(yu) 多種癌細胞一樣，胰腺癌細胞會(hui) 製造大量的膽固醇，膽固醇是細胞膜中的一種必要的組分。

研究者意外發現，胰腺癌細胞或許會(hui) 製造出遠比支持其生長需要更多的膽固醇，這是不尋常的，因為(wei) 膽固醇通路是機體(ti) 代謝中最常見的一種調節性通路。

血液中的膽固醇影響著我們(men) 的健康

大部分細胞會(hui) 製造出其所需要量的膽固醇，一旦膽固醇足夠使用，細胞就會(hui) 快速關(guan) 閉膽固醇的合成通路，但癌細胞會(hui) 將其所製造的大部分膽固醇轉化為(wei) 一種能在細胞中儲(chu) 存的形式。

這樣一來，遊離的膽固醇並不會(hui) 積累，而合成通路卻會(hui) 不斷產(chan) 生遊離的膽固醇。胰腺癌中的癌細胞似乎會(hui) 依靠這種過度活躍的膽固醇合成來不斷進展。

研究者認為(wei) ，這或許是因為(wei) 其能利用相同的通路來產(chan) 生其它分子，得益於(yu) 一種名為(wei) SOAT1（甾醇O-酰基轉移酶1，sterol O-acyltransferase 1）的酶類的幫助，癌細胞就能夠維持其通路的運行並維持日常的供給，SOAT1能將遊離的膽固醇轉化為(wei) 可儲(chu) 存的形式，而胰腺癌細胞中就富含這種酶類。

當研究人員通過遺傳(chuan) 修飾的方式剔除酶類SOAT1後，他們(men) 發現，這種操作就能抑製癌細胞轉換並儲(chu) 存膽固醇，同時癌細胞也會(hui) 停止增殖。

在動物實驗中研究者發現，去除SOAT1酶或能讓腫瘤生長停滯。更重要的是，研究者發現，去除SOAT1僅(jin) 會(hui) 影響擁有兩(liang) 個(ge) p53拷貝突變的細胞，這種遺傳(chuan) 改變或會(hui) 促進癌症進展，而且這在病人機體(ti) 的腫瘤中非常常見。

最後研究者Oni表示，在沒有這種酶類的情況下，正常的胰腺細胞也能夠正常發揮作用，這就使得SOAT1能夠成為(wei) 一種有潛力的治療性靶點，研究者希望後期能夠開發出一種新型藥物來選擇性地阻斷SOAT1酶類的功能，從(cong) 而在不影響正常細胞健康的情況來殺滅癌細胞。

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